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HAMSTER & COVID

Reproduire un modèle chez une petit animal permet d’effectuer des études physiopathologiques et thérapeutiques. Des chercheurs de Hong-Kong ont réussi à mettre au point un modèle très intéressant de COVID-19 chez le hamster.

Les hamster font une pneumonie qui guérit spontanément en 14 jours avec une charge virale importante au niveau nasal, pulmonaire et intestinal et développent des anticorps neutralisants à partir de J7.

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L'immunoprophylaxie a entraîné une diminution significative de la charge virale pulmonaire mais pas de la pathologie pulmonaire

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Clinical Infectious Diseases Mars 26 (Chan J F-Woo)

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La COVID à l'œil

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Le Journal Français d'Ophtalmologie du 17 avril rapporte le cas d’un homme de 27 ans qui a consulté par télémédecine lors de la pandémie, pour une sensation de corps étranger et une rougeur à l’œil gauche.

L'examen a révélé un œdème palpébral unilatéral et une hyperémie conjonctivale diffuse modérée.

Quelques heures plus tard, le patient a présenté des céphalées intenses, de la fièvre, de la toux et une dyspnée sévère, et une PCR nasopharyngée est revenue positive au SARS-CoV-2, posant le diagnostic de COVID-19.

Ce cas démontre la possibilité d’une conjonctivite inaugurale lors de l’infection COVID-19. Il illustre l'intérêt de la télémédecine en ophtalmologie lors de la pandémie, une hyperémie conjonctivale modérée pouvant être le premier signe d'une détresse respiratoire sévère.

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Ocular manifestation as first sign of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): interest of telemedicine during the pandemic context

Cœur 3ème Génération

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L’assistance circulatoire par cœur implantable est l’un des défis majeurs dans le monde médical et biomédical, en l’absence toujours criante d’organes transplantables. Les essais entrepris jusqu’à présent ont aidé bien des patients, mais la solution à long voire très long terme reste à trouver.

Les principales complications sont mécaniques et thrombotiques, et par conséquent aussi potentiellement hémorragiques, du fait de l’indispensable anticoagulation. La plupart des dispositifs implantables disposent d’une source d’énergie mécanique alimentée par une batterie interne (de courte autonomie) secondée par une source d’énergie externe pouvant être débranchée pour une courte période (douche…). Ici, l’idée a été de mouvoir la pompe intra-thoracique par un mécanisme magnétique sans contact, agissant sur une pompe centrifuge. Le but est de réduire le risque thrombotique et aussi d’enlever une partie des transmissions mécaniques sources de dysfonctionnements. Il s’agit du cœur implantable HeartMate 3 de Thoratec. Une étude pilote avait observé une absence totale de complications à 6 mois, contre 10,1% de complications avec l’équivalent classique HeartMate 2.

Dans ces conditions, l’équipe rassemblée autour de MR Mehra a entrepris un essai de plus grande dimension et sur une plus longue durée, 2 ans, appropriée à la durée moyenne de ce traitement, délai probabiliste pour obtenir une transplantation. Le critère a été la survie à 2 ans sans AVC handicapant et/ou sans réintervention pour dysfonctionnement du dispositif implanté. Des 366 patients inclus, 190 ont été répartis au Heart Mate 3. En intention de traiter, le critère primaire est survenu chez près de 80% des patients du 1er groupe contre 60% dans le groupe 2. C’est donc une considérable différence absolue de 19,2 points, une réduction du risque de 54% (p<0.001 pour la supériorité). De même, les réinterventions pour dysfonction ont été bien moins fréquentes avec 3 contre 30 (RR 0,08, p<0,001). De plus, les AVC ont été réduits de 53% (p=0.02).

Ainsi, les auteurs montrent que ce dispositif implantable d’assistance circulatoire HeartMate 3 à pompe centrifuge commandée par lévitation magnétique est un progrès très considérable, réduisant de plus de moitié les complications à 2 ans. C'est un remarquable essai, montrant un progrès considérable dans les dispositifs d’assistance circulatoire implantables, de moins en moins provisoires.

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Two-year outcome with a magnetically levitated cardiac pump in heart failure. Mehra MR & MOMENTUM 3 Investigators. NEJM 2018 ; 378 ; 1386-95.

ANTIBIORESISTANCE : TOUS COUPABLES !

Le développement des résistances aux antibiotiques serait-il l’apanage des hôpitaux ? Avec un nombre de prescriptions à la hausse et une surpopulation hospitalière, toutes les conditions semblent réunies pour que l’hôpital soit l’épicentre de la diffusion des antibiorésistances.

On sait aujourd’hui qu’il n’en est rien. A l’hôpital, en ville ou dans un EPHAD, toutes les prescriptions inadaptées ou inobservées contribuent à faire apparaître de nouvelles résistances. Pour le Pr Eric Senneville, infectiologue au CH de Tourcoing : «Tout le monde participe à la sélection de résistances, que ce soit en ville ou à l’hôpital ».

Tous les médecins prescrivent des antibiotiques. Grâce à la campagne de 2002 : Les antibiotiques, c’est pas automatique ! la consommation d’antibiotique a été réduite de 26.5% en cinq ans (1). Depuis 2012, la tendance repart à la hausse. En effet, la grande variabilité des historiques médicaux de chaque patient et la très grande diversité de contaminants microbiens, compliquent le diagnostic et donc la prescription. En 2011, une étude a montré que le traitement probabiliste de première intention des infections de la peau était inadapté pour deux patients sur trois (2).

Selon l'Agence européenne du médicament, 25 000 personnes meurent chaque année en Europe d'infections dues à des bactéries résistantes. A ce rythme, en 2050, ce seront plus 10 millions de personnes qui mourront chaque année du fait de l’antibiorésistance et de la réduction de l’arsenal d’antibiotiques efficaces (3). Il est urgent d’agir !

Des bactéries et des hommes

Plus l’antibiothérapie est longue et la posologie complexe pour le patient, moins bonne est l’observance. Les médicaments risquent d’être pris à des doses minorées, la durée de traitement d’être écourtée et les interactions médicamenteuses peuvent en diminuer l’efficacité. Tous les facteurs sont présents pour faire la promotion de la résistance. Le Pr Senneville précise : «Attention, cette sélection de résistance n’est pas la même pour toutes les bactéries. Elle dépend du type d’infection, du type d’antibiotique et de la durée de traitement ».

Nouveau concept antibiotique pour les IBPTM

Si la résistance aux antibiotiques continue à progresser bientôt même des infections banales ne pourront plus être soignées et nécessiteront des hospitalisations longues. Seule, la mise à disposition de nouvelles molécules antibiotiques permettrait de diminuer les résistances, de modifier l’approche thérapeutique et d’améliorer la qualité de vie des patients. 

C’est le cas de la Dalbavancine (Xydalba©) seule antibiothérapie hospitalière disponible en France avec une administration unique d’une IV de 30 minutes, avec une durée d’action de deux semaines, elle n’est pas soumise au phénomène d’inobservance et a donc un faible risque d’induire de nouvelles résistances. Son coût n’est pas négligeable (2.000 € la perfusion), mais il doit être comparé aux journées d’hospitalisation économisées avec des protocoles thérapeutiques classiques. Ainsi, entre 2014 et 2016, le coût lié aux infections cutanées graves de la peau a dépassé le milliard d’euros pour 350.000 patients concernés par les pathologies (4). Pour Eric Senneville, « la Dalbavancine va modifier l’approche thérapeutique des infections cutanées graves, et à terme, celles des autres infections. »

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Selon le Dr Martin Blachier, « seules les grandes innovations thérapeutiques sont capables de générer de nouveaux comportements ». Le recours à la Dalbavancine peut modifier profondément le parcours de soin en faveur d’une approche ambulatoire. Si son état le permet, le patient pourra désormais rentrer directement chez lui, faisant ainsi l’économie de 20 jours d’hospitalisation en moyenne. En contrepartie, il conviendra de mettre en place en ville des réseaux capables de surveiller le patient et d’intervenir en cas de survenue de complications. Plus que jamais, le lien ville-hôpital jouera un rôle majeur dans l’adoption de ces nouveaux traitements.

1 - Huttner B et al. PLOS Medicine 2009.

2 - Marwik C. et al. J.Antimicrob Chemother. 2011; 66:387-97

3 - Rapport Cameron. 2014

4 - Etat des lieux de l’impact des infections cutanés graves de la peau et des tissus mous en milieu hospitalier.  Etude réalisée par Sirius Health Consulting.

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L’INSULINORESISTANCE PSYCHOLOGIQUE

C’est en ces termes que l’on désigne l’hésitation observée chez de nombreux patients diabétiques de type 2 mais aussi chez de nombreux médecins à initier un traitement par insuline lorsqu’il s’avère nécessaire.

L’insulinopénie, qui est présente dès le début de la maladie, est évolutive, inéluctable et s’aggrave avec l’âge. Ainsi, un diabétique de type 2 deviendra insulinorequérant dans la majorité des cas. Cette évolution naturelle de la maladie nécessitera à moyen ou long terme le recours à une insulinothérapie pour de nombreux diabétiques de type 2. Pourtant, il existe encore une forte appréhension face au passage nécessaire à l’insuline, avec des réticences à la fois des patients mais aussi des médecins.

Tous deux semblent ainsi conclure des contrats implicites et non verbalisés pour continuer les antidiabétiques oraux aussi longtemps que possible. Pour le Pr. Gérard Reach, référent Qualité Hospitalité Groupe Hospitalier Hôpitaux Universitaires Paris-Seine-Saint-Denis, « l’insuline a mauvaise presse. Elle est souvent prescrite à la fin de l’évolution de la maladie, ce qui peut apparaître comme un mauvais présage ». En outre, le mode d’administration par injection est toujours mal vécu par les patients. Ces faits sont corroborés par plusieurs études qui montrent qu’en moyenne, près d’1 patient sur 3 sous AntiDiabétiques Oraux refuserait de passer à l’insuline si on le lui proposait.

Accepter l’insuline quand on a un diabète est sans doute aussi difficile que de la prescrire quand on est un médecin. Dans les deux cas Il y a une résistance, une véritable insulinorésistance psychologique. Cette peur de l’insuline a de nombreuses causes, et il est bon de demander au patient pourquoi il ne souhaite pas y avoir recours, de façon à l’aider à lever ses appréhensions. Les réponses peuvent surprendre : « Il y a peu de chances que l’insuline améliore mon diabète, que je me sente mieux, cela va créer des problèmes vis-à-vis de mon image sociale (injections en public), j’ai peur de perdre le permis de conduire… » Elle est donc souvent rejetée en raison de fausses croyances qui se sont lentement formées au fil de pseudo-échecs thérapeutiques qui ne reflètent en fait que la nature évolutive du diabète de type 2.

En parler le plus tôt possible pour ne plus en avoir peur. Le principal levier pour lever ces barrières est de communiquer avec le patient. Il faut lui expliquer ce qu’est l’insuline et à quoi elle sert, et ceci assez tôt dans l’histoire de la maladie. Plutôt que de brandir l’insuline comme un épouvantail pour essayer d’améliorer l’observance au régime, à l’activité physique et aux antidiabétiques oraux, il pourrait être bon d’en parler précocement au patient. Seule une meilleure relation soignant-soigné permet de diminuer cette fameuse insulinorésistance psychologique.

Les couleurs plus parlantes que les chiffres. L’initiation d’un traitement à l’insuline ne doit plus faire peur : c’est un excellent moyen de prendre le contrôle de son diabète. Certains lecteurs de glycémie disposent d’un code couleur : c’est un indicateur qui montre instantanément si les résultats sont dans l’objectif ou à l’extérieur de l’objectif. Cela guide le patient et l’aide à verbaliser ses résultats, trouver des leviers, réagir, adapter son traitement et modifier son hygiène de vie.

Durant le deuxième trimestre 2017, une enquête d’opinion prospective multicentrique a été réalisée en France auprès de 82 infirmières de services de diabétologie. Les réponses de 104 patients - représentant un échantillon représentatif et comparable à une population de patients diabétiques de type 2 - ont été analysées. Près de 9 patients sur 10 estiment que le code couleur est utile. Pour la grande majorité d’entre eux, c’est la facilité de lecture et de compréhension qui est mise en avant. En outre, le code couleur semble contribuer à l’amélioration de l’équilibre glycémique dans le temps, avec une tendance à la baisse des hyperglycémies et une augmentation des normoglycémies entre J1 et J14.

L’acceptation de l’insuline passe par une amélioration du sentiment d’efficacité personnelle et ne peut s’envisager que dans le cadre d’une consultation d’information et d’annonce. D’ailleurs, lorsque le patient reçoit l’insuline qui lui faisait défaut, il se sent rapidement mieux. Et le Pr. Reach de conclure avec humour : «  J’ai rarement vu un patient sous inuline me demander de revenir en arrière. La peur de l’insuline existe surtout avant de l’avoir essayée ! »

Le Colour Day, organisé avec le soutien institutionnel de Johnson & Johnson Diabetes Care Companies, a réuni des infirmières d’éducation qui prennent en charge au quotidien des patients atteints de diabète de type 2 pour  travailler autour de ce moment critique qu’est le passage à l’insuline. Cette journée a alterné sessions plénières, table ronde et ateliers. Toutes les composantes du passage à l’insuline furent abordées, qu’elles soient pratiques, sociétales ou fondamentales.

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GENOME et CEPT

Brian A. Ference (Detroit, MI, USA et Bristol, UK) a présenté une étude extrêmement intéressante sur la randomisation mendélienne pour évaluer et comparer l’impact de l’inhibition de la CETP avec celui des statines.

Le principe de la randomisation mendélienne est de randomiser des patients selon qu’ils ont ou non des gènes associés à une réduction d’activité de la cible étudiée, comme la CETP, ce qui équivaut à une étude clinique « inhibiteur contre placebo », et de comparer les taux de complications cardio-vasculaires associés. L’étude compare les « variants » avec moindre activité de la CETP, ceux avec réduction de l’HMG-CoA réductase (statine-like), avec réduction de la NPC1L1 (Ezetimibe-like) et ceux avec réduction de PCSK9. Le critère principal d’évaluation est le taux de MACE associant décès coronarien, infarctus, AVC et revascularisations.

Cette considérable étude a porté sur 102.837 patients inclus dans diverses études et cohortes préalables, et la validation externe sur 189539 patients de 48 études. L’étude montre que la présence de gènes avec moindre activité de la CETP s’accompagne d’une hausse du HDL, d’une baisse de LDL et de l’Apo B, et d’une réduction du risque cardio-vasculaire au prorata de la baisse d’activité de la CETP. La baisse de LDL ou d’Apo B avec les quatre inhibitions testées est comparable en termes de réduction des MACE. Toutefois si on combine inhibition de la CETP et de l’HMG CoA réductase, la variation lipidique liée à la CETP n’a plus d’impact sur la réduction des MACE. Dans la validation externe, l’étude montre que c’est la baisse de l’ApoB qui prédit le mieux la réduction des MACE, et non pas le LDL-cholestérol. Le vrai coupable (ou marqueur ?) est donc le taux d’ApoB. La toxicité du LDL est donc liée à la concentration des particules circulantes déterminée par le taux d’ApoB. La réduction du risque cardio-vasculaire en réduisant le LDL est donc liée à la baisse concordante (ou non) de la concentration d’ApoB. Ce travail considérable permet de mieux comprendre les échecs jusque-là enregistrés avec les inhibiteurs de la CETP.

Notre avis : ce très considérable travail permet de désigner une cible : l’ApoB. Cela permettra de mieux guider les futures recherches, voire les approches interventionnelles sur le génome !

Existe-t-il une PAD optimale ?

Ces dernières années, l’accent a été mis sur la PAS et les recommandations ont incité les praticiens à moins penser à la PAD. Mais est-ce dans l’intérêt des patients et faut-il tenir encore tenir compte de la PAD et comment ?

A la lumière des affirmations très discutées issues de l’essai SPRINT préconisant une PAS inférieure à 120, les chercheurs se sont demandé si en réduisant la PAS à des niveaux encore jamais requis, on ne risquait pas également de réduire la PAD à des niveaux délétères.

En effet, la perfusion coronaire est assurée pendant la diastole ; chez des coronariens, la réduction de la PAD pourrait interférer avec la perfusion de segments en aval de sténoses jusque-là peu préoccupantes.

Les auteurs ont repris la cohorte de l’étude ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), soit 11565 adules d’âge moyen 57 ans à l’inclusion, dont 57% de femmes et 25% d’Afro-Américains suivis 21 ans. Ils les ont divisés, pour la PAD en tertiles : entre 80 et 89 mmHg, entre 60 et 69 et < 60 mmHg et le suivi s’est fait sur la TroponineHS, le seuil étant ≥ 14 ng/l. Les visites ont été a 2 et la 4 (6 ans d’intervalle).

Le risque relatif d’une troponine positive à V2 a été 2.2  et 1.5 respectivement (PAD < 60 et 60 – 69). Une PAD basse à l’inclusion a aussi été prédictive de dommages myocardiques ; de plus une PAD < 60 a été corrélée à une mortalité supérieure et des accidents coronariens, mais sans incidence sur les AVC.

La réduction sévère de la PAD peut s’accompagner d’une élévation de la pression pulsée (PP), qui est délétère, et donc une élévation de la mortalité et des accidents coronariens. Soulignons qu’une PAD basse à l’inclusion ou au cours du suivi peut relever d’une régurgitation aortique, laquelle comporte ses propres risques. Enfin, la méthode de réduction tensionnelle peut aussi agir : dans ARIC, comme dans bien des essais US, ce sont les thiazidiques qui ont été privilégiés, pour des raisons d’efficacité et de coûts ; or, ces thiazidiques à doses élevées, outre la réduction tensionnelle, comportent des risques intrinsèques.Retenons qu’une PAD basse, surtout inférieure à 60 mmHg comporte des risques.

John W. Mc Evoy et al. (JACC 2016 : 68 : 1713-22)

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Les IPP en Réanimation

Il est quasi-obligatoire, pour prévenir les ulcères de stress, de prescrire des IPP en réanimation et en USIC. Mais cela comporte des inconvénients, par exemple le risque augmenté d’infections à Clostridium Difficile, de pneumopathies. Les auteurs (CHU d’Adélaïde, Australie), dans le cadre de l’essai POP-UP (Pantoprazole or Placebo for stress Ulcer Prophylaxis), ont randomisé 214 patients sous ventilation mécanique dans leur centre pour avoir 40 mg de pantoprazole IV/jour ou du placebo jusqu’à 14 jours ou l’arrêt de la ventilation mécanique. Ont été exclus ceux qui avaient déjà une hémorragie digestive haute, une maladie ulcéreuse et aussi ceux sous corticoïdes à doses élevées. Tous les critères significatifs ont été semblables dans les deux groupes, y compris les pneumopathies et les infections à C. difficile. On a constaté un discret sur-risque de décès sous IPP (RR 1.68, p ajusté = 0.06). Ainsi, en écartant les patients à risque réel d’hémorragie digestive, dans cette étude randomisée mais monocentrique, l’administration systématique d’IPP chez les patients réanimés ventilés n’apporte pas de bénéfice. Le problème peut cependant émerger lorsque les antécédents des patients sont mal connus, ce qui n’est pas rare en réanimation. Mais il faudra au moins un essai multicentrique pour confirmer l’hypothèse de cette équipe.

Selvanderan SP et al. (Crit Care Med 2016 ; 44 : 1842-50)

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Les corticoïdes : pas d’atomes crochus avec le sepsis !

A une époque où l’on observe de nombreuses (et pas du tout homéopathiques) prescriptions de corticoïdes en médecine générale, avec des indications largement en dehors des recommandations et des preuves fournies par les essais (la médecine fondée sur les preuves), Didier Keh et al., dans le cadre de l’essai HYPRESS, se sont demandé si, conformément à une pratique répandue, de fortes doses de corticoïdes peuvent empêcher le passage du sepsis sévère au choc septique.

Cette équipe allemande a randomisé 380 patients en état de sepsis sévère pour recevoir de l’hydrocortisone (50 mg en bolus puis 200 mg/j en continu, réduction à partir du 6e et jusqu’au 11e jour), ou bien du placebo. Il est apparu que le taux de passage au choc septique, la mortalité, la durée de séjour en Réanimation ont été les mêmes avec aussi un taux plus élevé d’hyperglycémies sous corticoïdes.

Cette étude nous rappelle qu’il est hasardeux d’interférer avec l’infection grave en… donnant un immunosuppresseur ! La plus grande prudence est nécessaire avec les corticoïdes au cours des infections, et aussi de les réserver à des états où ils sont indispensables !

Didier Keh et al. (JAMA 2016 ; 316 : 1775-85, éditorial de Yende S. et Thompson BT. JAMA 2016 ; 316 : 1769-71)

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L’embolie pulmonaire est fréquente chez les patients admis pour syncope

L’embolie pulmonaire (EP) est une cause classique de syncope, laquelle est une cause fréquente de passage dans les Services d’Urgences. Mais le diagnostic d’EP n’est pas régulièrement évoqué, ouvrant la possibilité de récidive mortelle. Dans les années 1960, les autopsies de patients décédés à l’hôpital avaient bien montré qu’en cas de décès par EP, des EP d’âge différent étaient présentes. Ces travaux avaient fait recommander la prévention chez les hospitalisés, devenue depuis standard.

Dans cette étude clinique italienne, les auteurs ont recherché la présence d’EP chez 560 patients (âge moyen 76 ans) admis pour un 1er épisode de syncope. Les femmes enceintes et les patients sous anticoagulants ont été exclus. Le bilan comportait un dosage des d-dimères et un score de Wells (qui permet d’établir une probabilité de thrombose veineuse profonde (TVP) en plus du bilan classique de syncope. Ceux ayant des d-dimères positifs et/ou un score de Wells élevé ont eu un angio-scanner ou une scintigraphie pulmonaire, ce qui est arrivé à 230 d’entre eux (41%). Chez 97, soit 17% du groupe total, une EP a été confirmée. L’EP a été diagnostiquée chez 25% des patients sans autre étiologie patente, mais aussi chez 13% des patients ayant une autre cause possible de syncope. Un état thrombo-embolique patent n’a pas été particulièrement prévalent en cas d’EP et syncope : dans un tiers des cas d’EP confirmée par angio-scan, il n’y avait pas de thrombus proximal dans les artères pulmonaires, c’est-à-dire pas de cause hémodynamique évidente à la syncope (du moins au moment de l’examen !). Ainsi, il faut retenir une prévalence de 17% d’EP dans cette cohorte d’admissions pour syncope, de patients en général âgés, mais sans terrain prédisposant à l’EP reconnu antérieurement.

Prandoni P. et al. NEJM 2016 ; 375 :1524

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Efficacité de la vaccination contre le zona chez les patients de 60 ans et plus en insuffisance rénale terminale

Dans cette étude américaine rétrospective de patients en insuffisance rénale terminale, 582 patients vaccinés contre le zona ont été comparés à 2910 patients non vaccinés. L’incidence cumulée de zona était respectivement de 4.1% et 6.6%, soit une diminution significative du risque de zona chez les vaccinés. La tolérance du vaccin était bonne.

En conclusion, chez les patients de plus de 60 ans, la vaccination contre le zona, initiée le plus tôt possible, pourrait permettre d’en diminuer l’incidence.

Tseng HF et al. Effectiveness of Herpes Zoster Vaccine in Patients 60 Years and Older With End-stage Renal Disease. Clin Infect Dis 2016; 62(4): 462-467

Absence d’intérêt du traitement des bactériuries asymptomatiques après transplantation rénale

Cette étude randomisée monocentrique espagnole a étudié l’intérêt du traitement antibiotique des bactériuries asymptomatiques (BA), chez les patients transplantés rénaux depuis 2 à 24 mois. Cette question était jusque-là irrésolue.

53 patients ont reçu une antibiothérapie pour chaque épisode de BA, et 59 patients ont été inclus dans le groupe contrôle. Il n ‘y avait pas de différence entre les 2 groupes en termes de survenue de pyélonéphrite, de cystite, de rejet aigu, d’infection à Clostridium difficile, de colonisation à bactéries multi résistantes, de fonction rénale, et de mortalité.

En conclusion, il n’y a pas d’intérêt à traiter les bactériuries asymptomatiques en transplantation rénale.

Origuen et al. Should asymptomatic bacteriuria be systematically treated in kidney transplant recipients? Results from a randomized controlled trial. Am J Transpl, 10.1111/ajt.13829. 2016

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Intérêt des PCR multiplex pour le diagnostic microbiologique des pneumopathies communautaires

Les pneumopathies communautaires sont rarement documentées, ce qui empêche d’adapter les traitements anti-infectieux.

Dans cette étude, les auteurs ont inclus 323 patients hospitalisés pour une pneumopathie communautaire. Ils ont analysé une expectoration (96%) ou aspiration endotrachéale (4%) selon les techniques habituelles et avec une PCR multiplex rapide incluant 26 bactéries et virus. La PCR multiplex a permis de diagnostiquer un pathogène dans 87% des cas, versus 39% avec les cultures habituelles. Le pneumocoque et Haemophilus Influenzae étaient les pathogènes les plus souvent détectés. Un virus était présent dans 30% des cas, avec co-infection bactérienne dans 82% des cas. Le test moléculaire a permis d’adapter l’agent anti-infectieux chez 77% des patients.   
En conclusion, les tests moléculaires améliorent le diagnostic étiologique des pneumopathies et permettent d’adapter rapidement l’antibiothérapie.

Gadsby NJ et al. Comprehensive molecular testing for respiratory pathogens in community acquired pneumonia. Clin Infect Dis. 2016;62:817-23

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Limitée à 120 !

Le diagnostic et le traitement de l’hypertension artérielle (HTA) demeurent un problème majeur dans le monde. Les recommandations les plus récentes sur la prévention, la détection, l’évaluation et la prise en charge de l’HTA chez l’adulte proviennent de l’American College of Cardiology (ACC) et de l’American Heart Association (AHA) (1).

Elles alertent sur le fait qu’une pression sanguine de 120/80 mm Hg ou plus est directement corrélée à un risque fatal ou non fatal d’accident vasculaire cérébral, de cardiopathie ischémique, et de maladies vasculaires non cardiaques. Chaque augmentation de 20/10 mm Hg double le risque de décès par une maladie cardio-vasculaire. Elles prônent également l’automesure, les stratégies de télésanté, les interventions non pharmacologiques et observent que l'ajout d'un traitement médicamenteux antihypertenseur doit prendre en compte la pression artérielle moyenne, le risque de développer une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse et les comorbidités associées.

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1. Carey RM, Whelton PK, 2017 ACC/AHA Hypertension Guideline Writing Committee. Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Synopsis of the 2017 American College of Cardiology/American Heart Association Hypertension Guideline. Ann Intern Med. 23 janv 2018;

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EN AFRIQUE DU NORD

L’Afrique du Nord présente un taux de cardiopathies ischémiques très élevé malgré une population plutôt jeune.

Une bonne partie de cette incidence pourrait être liée au diabète, très prévalent en zone urbaine chez les deux sexes (30%). La prise en charge est différente de l’Europe avec une prédominance de la thrombolyse en Algérie, de l’absence de reperfusion au Maroc (63%) et une répartition équilibrée en Tunisie. Pour mémoire, l’angioplastie primaire atteint 71% en France.

La thrombolyse préhospitalière est absente en Algérie et au Maroc et atteint 26.4% en Tunisie. La mortalité hospitalière est de 2.1% en Algérie, 7% au Maroc et 5% en Tunisie (et 2.3% en France). Elle est toutefois très hétérogène. En Tunisie, par exemple, elle atteint 8.6% chez la femme (4.8% chez l’homme) et 7.9% chez le diabétique (3.3% chez le non diabétique) (enquête FAST-MI – Tunisie).

L’une des explications à ces chiffres est le manque de disponibilité de salles de coronarographie : 4.5/million en France contre 0.9 en Algérie, 1.22 au Maroc et 2.9 en Tunisie. Les interventions sont donc en proportion. Ces salles ne sont pas réparties de manière homogène et sont souvent privées. La Tunisie réagit à cet état des choses en améliorant les structures et en sensibilisant le public à l’appel au SAMU.

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DESINFORMATION

Il existe deux types de désinformation : celle liée aux algorithmes des réseaux sociaux, désinformation aveugle pire ennemi de notre quotidien, et celle associée aux mouvements politiques, désinformation ciblée utilisée pour désorganiser un pays et créer des dommages économiques.

La désinformation est un phénomène de société très important de nos jours, principalement dû à l’ampleur grandissante des réseaux sociaux.

Le livre aborde la désinformation sous plusieurs angles : sociétal, politique et scientifique, pour en comprendre l’impact sur notre société actuelle et les dangers qui y sont associés.

- D’un point de vue sociétal, une enquête a été menée au cœur du mouvement des gilets jaunes, phénomène ayant marqué l’actualité en France au cours de ces derniers mois, pour évaluer l’ampleur de la désinformation au sein du mouvement et en dehors.

- D’un point de vue politique, il est connu depuis des décennies que plusieurs systèmes politiques dans le monde utilisent la désinformation et le contrôle des données comme unique canal d’information. C’est le cas de la Russie, mais également de la Chine. En Russie, des « fermes à trolls » existent pour créer et diffuser des fake news à l’échelle mondiale, dans le but de déstabiliser ou semer le doute dans l’esprit des populations.

- Par ailleurs, beaucoup de campagnes de désinformation scientifique circulent actuellement sur les réseaux sociaux et internet en général. C’est le cas notamment des campagnes anti-vaccination qui ont malheureusement eu des conséquences létales, avec une augmentation des cas de décès dus à la rougeole en 2019. De même, des campagnes contre les crèmes solaires, accusées de détruire les récifs coralliens, ont fait leur apparition récemment, poussant certains pays à en interdire l’utilisation. Il a pourtant été démontré que l’impact des crèmes solaires sur l’environnement était quasi nul et que les responsables de la mort des coraux sont le réchauffement climatique et la pollution. Au-delà de la désinformation, cette campagne a des conséquences importantes sur la santé des populations, car les produits conseillés pour remplacer ces crèmes ont une efficacité contre les UV A beaucoup plus faible que les crèmes solaires, induisant ainsi un risque accru de développer des cancers de la peau pour les personnes exposées.

L’objectif final de la désinformation est de faire en sorte que les populations ne croient plus en rien.

Chacun a conscience que rien de ce qu’il lit n’est certain, mais les fake news et la désinformation en général génèrent un mouvement de méfiance, de relativisme absolu et même de défiance au sein des populations, ce qui affaiblit la société dans son ensemble et menace la démocratie.

Le modèle de notre société est en cours de changement, grâce aux réseaux sociaux, nous sommes en train d’évoluer d’une société verticale vers une société plus horizontale, où l’avis de tout un chacun peut compter, bien qu’il ne soit pas forcément fondé. Aujourd’hui, nous en sommes au début de la prééminence des réseaux sociaux, les choses devraient se réguler dans un futur proche.

Afin de donner les clés de décryptage de la désinformation aux jeunes générations, deux leviers importants pourraient être activés. Le premier concerne l’éducation nationale qui devrait proposer des cours de décryptage, sémiologie ou encore de sources pour permettre à la jeunesse de distinguer une information plausible d’une fake news. Le deuxième concerne les réseaux sociaux directement, en les faisant modifier leurs algorithmes qui ne seraient plus uniquement des outils commerciaux aveugles, mais des outils sélectifs s’appuyant sur des sources d’informations fiables. Cependant, il a été démontré que les fausses informations sont 6 fois plus virales qu’une information réelle, augmentant ainsi le nombre de partages et de clics pour les réseaux concernés, limitant ainsi leur volonté pour une modification de leurs algorithmes.

Désinformation - Plon, 2019

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Interview du Pr MAHON

CRISPR-Cas9, ce nouveau cigle cache une découverte révolutionnaire présentée en 2016  par la revue américains SCIENCES comme « la découverte scientifique de l’année », source de nouveaux espoirs et sujet de plus de 3 000 articles scientifiques depuis 2013. Mais de quoi s’agit-il exactement ?

Ces protéines issues du système de défense de certaines bactéries, agissent comme de véritables « ciseaux moléculaires » dont le rôle initial était la lutte contre les virus (ou phages), reconnaissant les séquences virales lors d’une première infection puis découpant en fragments le matériel génétique viral pour l’intégrer à l’ADN du génome bactérien créant ainsi un locus CRISPR.  

Lors d’une nouvelle infection, le locus CRISPR est activé et produit des « ARN guides » à partir des fragments d'ADN de virus. Ces ARN vont guider Cas9, une enzyme qui coupera les séquences d'ADN correspondantes du virus conduisant à sa destruction.

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Ce système naturel a été adapté pour modifier le génome d’autres organismes. Lorsqu’une cassure de l’ADN est générée, elle est immédiatement réparée par la « machinerie cellulaire », permettant de modifier, d’inactiver ou d'introduire des gènes (principe appelé édition du génome).

Les études récentes effectuées sur l'embryon humain et le lancement des premiers essais cliniques chez l'Homme concernent 20 études cliniques portant sur des maladies infectieuses, hémopathies et cancers devraient nous en apprendre bien plus.

Pour revenir à notre article, quelle serait leur application dans les leucémies Myeloïdes Chroniques (LMC) et en particulier sur les formes résistantes aux Inhibiteurs de la Tyrosine Kinase ?

Ce travail porte essentiellement sur la capacité de ce système CRISPR-Cas9 à restaurer la sensibilité des cellules devenues leucémiques aux inhibiteurs de la Tyrosine Kinase, classe thérapeutique particulièrement efficace contre la LMC…..

D’une manière plus générale, quelles pourraient être les applications futures de ce système CRISPR-Cas9 ?

Son application pourrait être large et s’appliquer directement à l’oncogénèse. Il pourrait permettre de :

1. Repérer l’anomalie génétique « source » pour faire le diagnostic très précocement

2. Réparer cette anomalie

3. Restaurer la sensibilité d’une tumeur aux anti-cancéreux par « pression de sélection » favorisant l’émergence des cellules tumorales rendues à nouveau sensibles à ces derniers.

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Le Professeur Xavier Mahon est  hématologue, Directeur Général de L’institut Bergonié – Centre de Lutte contre le cancer de Bordeaux et du Sud-Ouest et Directeur-Adjoint de l’Unité de Recherche INSERM U916 Hématopoïèse leucémique et cibles thérapeutiques.