Quand c'est trop, ces Troponines


Il y a certains jours, on se prête à regretter le dosage des CPK… Cet article pourrait commencer par 2 histoires cliniques ordinaires de la semaine dernière.

La première femme est âgée de 44 ans et est porteuse d’une hypercholestérolémie familiale typique. Elle se présente aux urgences avec des douleurs depuis une semaine dont le caractère est atypique et avec un électrocardiogramme normal. Le dosage des troponines T ultra-sensibles montre une élévation de 31 à 52 ng par litre ce qui provoque son transfert en cardiologie.

La seconde patiente est âgée tout juste de 40 ans et se présente aux urgences à minuit avec une douleur thoracique accompagnée de malaises et de vomissements ; l’électrocardiogramme montre des atypies de la repolarisation en V1 et en V2. Le dosage des troponines T ultra-sensibles montre dans la nuit une syndromes coronaires aigus et elle est transférée en cardiologie.

À l’issue d’explorations très nombreuses et réalisées typiquement dans un « grand service de cardiologie », la première femme présente de nombreuses lésions coronaires sévères justifiant une attitude de cardiologie invasive. À ce jour et malgré toute mon obstination, la 2e patiente n’a toujours pas de diagnostic précis ! Ces 2 cas illustrent bien la complexité d’avoir introduit un dosage biochimique redoutablement sensible dans un paysage médical chaque jour plus dense.

Sur le plan strictement biologique, qu’il s’agisse de la troponine T ou de la troponine I, le dosage des troponines ultra-sensibles semble une situation claire par rapport au 99ème percentile de la distribution des valeurs de la population. Jusqu’à 5 ng par litre, on peut considérer qu’il s’agit d’un sujet sain. À partir de 10 ng par litre, on peut parler d’angor stable, d’insuffisance cardiaque, ou d’hypertrophie ventriculaire gauche. Au-delà de 50 ng par litre, on peut évoquer une longue liste allant de l’infarctus du myocarde typique jusqu’à l’hémorragie cérébrale sous-arachnoïdienne.

Sur le plan physiopathologique, la situation paraît claire également. Des taux élevés de troponines ultra-sensibles dont la valeur ne bouge pas évoquent des causes cardio-vasculaires aussi bien que des causes non cardio-vasculaires.

La situation se complique lorsqu’il faut procéder à l’évaluation de la signification de l’élévation des troponines ultra-sensibles. Il faut s’appuyer bien sûr sur l’histoire clinique à la recherche des signes d’ischémie myocardique, sur la recherche de l’histoire clinique ancienne et sur la présence des facteurs de risque cardio-vasculaire. Il faut bien sûr réaliser un électrocardiogramme et une cinétique du dosage des troponines allant de 3 heures à 12 heures. L’imagerie cardio-vasculaire ne sera pas en reste, de la simple échocardiographie jusqu’à la coronarographie classique en passant par le coro-scanner et l’I.R.M. Pour les causes non cardio-vasculaires, l’ensemble des examens cliniques, biologiques et paracliniques seront sollicités, de la recherche d’une anémie jusqu’aux conséquences des traitements médicaux et chirurgicaux, en passant par les conséquences inattendues d’un marathon qui a mal tourné !

La première situation qui est probablement la plus simple est celle qui correspond à une ascension et à une baisse des troponines ultra-sensibles correspondant ainsi à une lésion myocardique aiguë.

  • Si l’ischémie myocardique aiguë est authentifiée, les 5 types de syndromes coronaires aigus sont évoqués du type 1 qui fait le succès de notre spécialité jusqu’aux types 4 et 5 qui sont les conséquences de l’activité de notre spécialité (angioplastie coronaire et chirurgie cardiaque).

  • Si l’ischémie myocardique est absente, 2 chapitres différents s’ouvrent. La première catégorie correspond à des causes cardio-vasculaires comme l’insuffisance cardiaque aiguë, l’embolie pulmonaire, la myocardite, la dissection aortique, le syndrome de Tako-Tsubo, les contusions cardiaques, l’hypertension artérielle et les arythmies pour ne citer que les plus fréquentes. La 2e catégorie peut correspondre à une insuffisance rénale qui progresse, à une anémie, à un état sceptique, à une hypotension artérielle, à une situation d’hypoxie, à une chirurgie non cardiaque, à une rhabdomyolyse, à une ischémie cérébrale ou à une hémorragie cérébrale, à l’effet des médicaments ou encore à un exercice physique intense.

La 2e grande situation est une élévation chronique et stable des troponines ultra-sensibles correspondant à une atteinte myocardique chronique. Il s’agit là aussi de causes cardio-vasculaires comme l’insuffisance cardiaque, les cardiomyopathies de surcharge telles que l’amylose, la sarcoïdose ou l’hémochromatose, les cardiomyopathies hypertrophiques, les cardiopathies valvulaires, la fibrillation atriale, l’hypertension artérielle pulmonaire, ou de causes non cardio-vasculaires comme le diabète ou l’insuffisance rénale chronique.

Sur le plan thérapeutique, la situation est simple s’il s’agit de l’infarctus du myocarde de type 1 ou s’il s’agit de corriger les causes à l’origine de l’infarctus du myocarde de type 2 comme l’anémie, la tachycardie ou l’hypotension artérielle. Dans toutes les autres situations, c’est la panoplie des examens et de la prise en charge propre à la médecine interne qui va prendre le relais. Sur le plan pronostique, la présence d’une lésion myocardique sans ischémie aiguë ne doit pas rassurer le médecin car l’élévation des troponines ultra-sensibles augmente le risque cardio-vasculaire de plus de 2 fois même en l’absence d’une cause cardiaque précise.

En conclusion, grâce ou à cause du dosage des troponines ultra-sensibles, la charge de travail pour les services de médecine d’urgence va s’accroître en raison du vieillissement de la population, de l’augmentation de la prévalence des comorbidités et de la sensibilité toujours meilleure des dosages biologiques.

Au quotidien, le dosage des troponines ultrasensibles est un outil remarquable et qui nous oblige chaque jour à appréhender la totalité de la pathologie médicale en ayant comme obsession de ne pas laisser passer les urgences vitales et en arrivant au bout de la journée ou de l’hospitalisation avec un diagnostic de certitude. On continue, certains jours de déprime, à rêver au retour des CPK !

Lee KK, Noaman A, Vaswani A, Gibbins M, Griffiths M, Chapman AR, Strachan F, Anand A, McAllister DA, Newby DE, Gray AJ, Mills NL, Shah ASV. Prevalence, Determinants, and Clinical Associations of High-Sensitivity Cardiac Troponin in Patients Attending Emergency Departments. Am J Med. 2019 Jan; 132(1): 110. e8-110.e21.

Zeller T, Tunstall-Pedoe H, Saarela O, Ojeda F, Schnabel RB, Tuovinen T, Woodward M, Struthers A, Hughes M, Kee F, Salomaa V, Kuulasmaa K, Blankenberg S; MORGAM Investigators. High population prevalence of cardiac troponin I measured by a high-sensitivity assay and cardiovascular risk estimation: the MORGAM Biomarker Project Scottish Cohort. Eur Heart J. 2014 Feb; 35(5): 271-81.

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