ICS réfractaire : mobiliser toutes les thérapeutiques médicales

Le traitement de l’ICS (HFrEF) réfractaire nécessite des ajustements thérapeutiques tenant compte d’une situation clinique et biologique pouvant rapidement évoluer : hypotension, symptomatique ou non, insuffisance rénale potentiellement évolutive et ample, hyperkaliémie pouvant imposer une réduction voire un arrêt de l’anti-aldostérone, fréquence cardiaque (imposant une adaptation du BB et/ou de l’ivabradine).

Dans ce contexte, certaines classes sont à éviter : les anti-calciques, les AAR de classe I, les AINS. La Digoxine est de moins en moins indiquée (toxicité, arythmies ventriculaires…). Les dérivés nitrés peuvent présenter un intérêt en cas de pressions pulmonaires élevées et de fuite mitrale mais ils réduisent fortement la PA. D’une manière en apparence paradoxale, les ARNi permettent une élévation de la PA lorsqu’elle est basse et une réduction lorsqu’elle est haute (Böhm M, Eur Heart J, 2017). En moyenne, la PAS est plus élevée de 2,7 mmHg que sous énalapril (p<0.001).

 

Le problème de la volémie

Le défi majeur posé au thérapeute est d’optimiser la volémie dans l’ICS réfractaire. Cela suppose son évaluation permanente tout en tenant compte du syndrome cardio-rénal (50% des patients avec IC évoluée présentent une détérioration de la fonction rénale), de la résistance aux diurétiques, de l’hyponatrémie… Le facteur pronostique majeur est la congestion, surtout associée à la détérioration rénale (Metra M, Circulation Heart Failure, 2012).

L’évaluation de la volémie repose sur des données cliniques et biologiques répétées : hémoconcentration, urée, créatinine, natrémie, natriurèse, et monitoring écho-doppler (pressions pulmonaires, veines sus-hépatiques, veine cave…). Le recours a des capteurs hémodynamiques implantables, et leur interrogation à distance, constituera donc un progrès majeur.

L’ajustement de la volémie repose sur l’équilibre entre l’escalade diurétique et la résistance aux diurétiques. Il convient d’être réactif et ne pas hésiter à ajouter de l’hydrochlorothiazide (25 à 50 mg/j) lorsque la dose de furosémide dépasse 160 – 250 mg/jour, en tentant de garder uniquement une administration orale.

Les inotropes présentent un intérêt lorsque le débit cardiaque est sévèrement diminué, en cas de syndrome cardio-rénal réfractaire, de contre-indication à l’assistance circulatoire ou à la transplantation cardiaque mais ils aggravent le pronostic ou, au mieux, ne le modifient pas.

 

Les méthodes « instrumentales » prennent de l’ampleur :

  • La resynchronisation (lorsque les critères sont réunis)

    • La contre-pulsion aortique : selon l’espérance de vie

    • L’ablation de la FA et/ou du NAV : parfois à discuter

    • La revascularisation : le pontage n’a pas donné de bons résultats, parfois une angioplastie en cas de viabilité myocardique prouvée

    • Le traitement percutané des valvulopathies : en évolution.

Les soins palliatifs

  • Trop négligés en cardiologie ;

  • Peuvent viser la souffrance morale et physique, idéalement au domicile.

 

Conclusion du Pr Logeart :

  • Identifier précocement les patients évoluant vers l’IC réfractaire ;

  • Optimiser toutes les thérapeutiques médicales :

    • Les médicaments de base, ajustement volémique/diurétique : avec prudence 

    • Les inotropes : rarement 

    • Les anomalies du rythme/coronaropathies/valvulopathies : traitements interventionnels de plus en plus

    • Réadaptation pour tous 

    • Soins palliatifs à prescrire plus souvent.

  • Discussions à planifier rapidement avec l’équipe de l’IC.

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